PCV-3: Evidencias científicas
El circovirus porcino 3 (PCV-3) fue descubierto a raíz de la dificultad para establecer el diagnóstico etiológico en casos de cerdos con problemas cardíacos y cerdas con problemas reproductivos y con signos clínicos asociados a una condición parecida al síndrome de dermatitis y nefropatía porcina (en inglés PDNS). A partir de ese momento, este nuevo miembro de la familia Circoviridae se ha detectado en suero y tejidos, básicamente por PCR, de cerdos afectados por distintos signos clínicos (respiratorios, desordenes digestivos, tremor congénito, inflamación multisistémica y problemas reproductivos). Está detección ha llevado a que se le haya atribuido la causalidad de dichas patologías, aún sin tener pruebas concluyentes de ello.
PCV-3 y los problemas reproductivos
De entre todas estas patologías, la asociación de PCV-3 con problemas reproductivos es la de mayor evidencia hoy en día. Sin embargo, se debe tener en cuenta que la mera detección del ADN del virus en una muestra procedente de un animal enfermo no implica que sea el causante de los signos clínicos o de la patología observada. De hecho, este virus también se ha detectado en numerosas ocasiones en animales aparentemente sanos de distintas edades, indicando que puede provocar infecciones subclínicas.
Prueba diagnóstica
La prueba diagnóstica más evidente de la participación de PCV-3 en las patologías anteriormente mencionadas es la detección de su ácido nucleico en tejidos con lesiones de tipo inflamatorio procedentes de animales enfermos. De hecho, siguiendo esta premisa se definieron los criterios diagnósticos para las enfermedades reproductivas y sistémica asociadas a PCV-3 (PCV-3-ER y PCV-3-S, respectivamente), aunque quizás las dos entidades se encuentren relacionadas. Para la PCV-3-ER, el diagnóstico individual incluye la detección de una cantidad de moderada a alta del ácido vírico en tejidos (con inflamación multisistémica perivascular de carácter linfoplasmacitario e linfohistiocítico) procedentes de casos de abortos, malformaciones, fetos momificados, nacidos muertos o nacidos débiles. Para la PCV-3-S los criterios son los mismos, pero aplicándolos a animales pre y post-destete con desmedro, pérdida de peso y/o con signos neurológicos. En alguno de los casos diagnosticados como PCV-3-S, los lechones presentaban una rotación caudal de la orientación de las orejas, hecho que llevó a denominar a estos lechones como “aviadores”. Por el momento, se desconoce si esta malformación de las orejas es debida a la infección por PCV-3. De todos modos, para la confirmación de que un patógeno es el agente causal de una enfermedad se requiere de la reproducción de la enfermedad tras la inoculación experimental de dicho patógeno en animales susceptibles.
Inoculaciones experimentales de PCV-3
Hasta el momento se han realizado pocas inoculaciones experimentales de PCV-3, muy probablemente debido a la dificultad en aislar el virus. En las inoculaciones experimentales de este virus publicadas hasta el momento, todas ellas en lechones post-destete, el éxito en la reproducción de las lesiones observadas en los casos de campos fue muy limitado. Por el contrario, aunque las evidencias a nivel de campo de que PCV-3 puede producir problemas reproductivos han ido creciendo, no existía ningún modelo experimental para estudiar los posibles problemas reproductivos causados por este. Lo que era conocido es que PCV-3 podía infectar fetos intrauterinamente y que el porcentaje de detección de PCV-3 era significativamente más elevado en fetos del último tercio de gestación comparado con los del segundo tercio. Sin embargo, se desconocía si el desarrollo de una posible enfermedad reproductiva dependía de la edad de gestación a la que el feto se infectase.
Estudio sobre los efectos de la infección por PCV-3
Teniendo en cuenta toda esta información, y con el objetivo de estudiar los efectos de la infección por PCV-3 en cerdas gestantes, así como en sus lechones al parto y a edad de destete, se inocularon cerdas primíparas gestantes en el segundo (pre-inmunocompetencia fetal) o tercer (post-inmunocompetencia fetal) tercio de gestación. En las cerdas, la viremia se detectó desde las dos semanas tras la inoculación hasta el final del estudio (destete de los lechones). El parto ocurrió de forma natural y sin problemas reproductivos asociados en ninguno de los dos grupos y los lechones no mostraron signo clínico alguno ni al nacimiento ni al destete. Sin embargo, la mayoría de los lechones fueron virémicos hasta el destete. Además, se observaron distintos niveles de gravedad de arteritis y periarteritis multisistémica linfohistiocítica en los lechones de ambos grupos. Dichas lesiones fueron más graves en los lechones nacidos de madres inoculadas en el segundo tercio de gestación y en aquellos lechones eutanasiados al destete, los cuales además presentaron un menor peso corporal. Por otro lado, se observó que el tejido cardíaco y nerviosos solo estaba afectado en el grupo de lechones de madres inoculadas durante el segundo tercio de gestación. Todos estos resultados ayudaron a describir la patogenia de la infección transplacentaria por PCV-3, indicando que la gravedad de las lesiones observadas y los tejidos afectados dependen del momento de la infección durante la gestación.
En resumen, PCV-3 es un patógeno porcino descubierto recientemente (2016) que puede producir problemas reproductivos e inflamación multisistémica en animales pre y post-destete, pero que en la mayoría de los casos producirá una infección subclínica. Hoy en día se desconoce la frecuencia real de estos problemas en el campo y por lo tanto tampoco se sabe el impacto económico que pueden tener para el sector porcino mundial.
